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湖北霍亂病人病情穩(wěn)定 接觸者已隔離
衛(wèi)生部新聞發(fā)言人鄧海華10日在發(fā)布會(huì)上說(shuō)，湖北省黃石市霍亂疫情處置正緊張有序地進(jìn)行；境外新型冠狀病毒疫情全球無(wú)新增感染病例。
鄧海華說(shuō)，截至9日12時(shí)，湖北確診3例霍亂患者、1例帶菌者，對(duì)所有病人和密切接觸者都已采取相應(yīng)措施，病人病情比較穩(wěn)定。
鄧海華介紹，接到疫情報(bào)告以后，湖北省衛(wèi)生廳、湖北省食品藥品監(jiān)管局派專家組趕赴現(xiàn)場(chǎng)，進(jìn)行相關(guān)疫情指導(dǎo)防控。黃石市相關(guān)地區(qū)采取隔離治療病人、管理密切接觸者、預(yù)防服藥、環(huán)境消毒、應(yīng)急監(jiān)測(cè)、健康教育等措施，并加強(qiáng)食品安全管理；衛(wèi)生部接到報(bào)告后，立即核實(shí)了解情況，要求湖北省做好病例救治、疫情防控、密切接觸者觀察和消毒處理等工作，派出的國(guó)家級(jí)專家組已于10日早上趕到現(xiàn)場(chǎng)指導(dǎo)工作。
他說(shuō)，霍亂疫情經(jīng)水、食物以及生活密切接觸傳播。近年來(lái)我國(guó)霍亂發(fā)病率非常低且均為輕癥病例，臨床以補(bǔ)液和抗菌治療為主。
沙特阿拉伯和英國(guó)近期報(bào)道了兩例新型冠狀病毒引發(fā)的散在感染病例。鄧海華說(shuō)，世界衛(wèi)生組織已經(jīng)證實(shí)新型冠狀病毒和SARS病毒不同，目前也無(wú)證據(jù)表明已經(jīng)造成人員間的傳播。目前，我國(guó)尚無(wú)新型冠狀病毒病例報(bào)道，香港特別行政區(qū)報(bào)道的疑似病例現(xiàn)已確診為甲型H1N1流感。
鄧海華介紹，衛(wèi)生部成立了新型冠狀病毒防控應(yīng)急領(lǐng)導(dǎo)小組，收集相關(guān)信息，組織專家進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，指導(dǎo)各地開展相關(guān)病例監(jiān)測(cè)、排查、報(bào)告工作。中國(guó)疾病控制中心已經(jīng)具備實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)能力。全國(guó)32個(gè)省級(jí)疾控機(jī)構(gòu)和檢驗(yàn)檢疫機(jī)構(gòu)、131個(gè)口岸城市的疾控機(jī)構(gòu)和檢驗(yàn)檢疫機(jī)構(gòu)，包括400個(gè)網(wǎng)絡(luò)實(shí)驗(yàn)室，已經(jīng)接受冠狀病毒實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)技術(shù)培訓(xùn)。“兩節(jié)”期間，衛(wèi)生部牽頭成立了跨部門、跨區(qū)域的應(yīng)對(duì)新型冠狀病毒疫情協(xié)作機(jī)制，配合國(guó)家質(zhì)檢總局、國(guó)家宗教局制定了口岸和朝覲人員的疫情防控預(yù)案。中國(guó)疾控中心網(wǎng)站上還發(fā)布了預(yù)防新型冠狀病毒國(guó)際旅行健康提示。衛(wèi)生部將進(jìn)一步強(qiáng)化部門間合作，落實(shí)各項(xiàng)防控措施，完善相關(guān)技術(shù)方案，同時(shí)加強(qiáng)培訓(xùn)和演練。
霍亂( cholera)是一種烈性腸道傳染病，兩種甲類傳染病之一，由霍亂弧菌(Vibrio cholerae)污染水和食物而引起傳播。臨床上以起病急驟、劇烈瀉吐、排泄大量米泔水樣腸內(nèi)容物、脫水、肌痙攣少尿和無(wú)尿?yàn)樘卣?。?yán)重者可因休克、尿毒癥或酸中毒而死亡。在醫(yī)療水平低下和治療措施不力的情況下，病死率甚高。
根據(jù)臨床表現(xiàn)?？蓪⒒魜y患者分為典型病例(中、重型)、非典型病例(輕型)及中毒型病例(干性霍亂)，分述如下。
一、典型病例（中、重型）：有典型的腹瀉和嘔吐癥狀，其中中型霍亂患者腹瀉每日達(dá)10～20次，為水樣或“米泔水”樣便，量多，有明顯失水體征。血壓下降，收縮壓在70～90mmHg，尿量減少，24小時(shí)尿量500ml以下。重型患者除有典型腹瀉（20次/天以上）和嘔吐癥狀外，存在嚴(yán)重失水，因而出現(xiàn)循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為脈搏細(xì)速或不能觸及，血壓明顯下降，收縮壓低于70mmHg或不能測(cè)出。24小時(shí)尿量50ml以下。
二、非典型病例（輕型）：起病緩慢，腹瀉每日不超過(guò)10次，為稀便或稀水樣便，一般不伴嘔吐，持續(xù)腹瀉3～5天后恢復(fù)。無(wú)明顯脫水表現(xiàn)。
三、中毒型病例(干性霍亂)：其特點(diǎn)是起病很急，尚未見瀉吐即已死于循環(huán)衰竭，故又稱“干性霍亂”。霍亂病程不長(zhǎng)，輕型無(wú)并發(fā)癥者，平均3～7日內(nèi)恢復(fù)，個(gè)別病例腹瀉可持續(xù)1周左右，并發(fā)尿毒癥者恢復(fù)期可延至2周以上[1]。發(fā)病原因 霍亂弧菌是1883年第五次霍亂世界性大流行期間Koch在埃及發(fā)現(xiàn)。1905年Cotschlich在埃及西奈半島El-Tor檢疫站從麥加朝圣者的尸體分離出與霍亂菌類似的特殊弧菌株并命名為El-Tor弧菌。1966年國(guó)際弧菌命名委員會(huì)將先后發(fā)現(xiàn)的兩種病原性弧菌統(tǒng)稱為霍亂弧菌的兩個(gè)生物型，即古典生物型和埃托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐漸取代了前者而成為霍亂流行的主要病原體?；魜y弧菌長(zhǎng)1～3靘，寬0.3～0. 6靘，菌體彎曲呈弧形或逗點(diǎn)狀，新鮮標(biāo)本涂片鏡檢，排列如“魚群”樣。革蘭氏染色陰性，無(wú)芽胞和莢膜。菌體一端有單鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑。培養(yǎng)需氧，耐堿不耐酸，在pH8. 8～9.0的堿性蛋白胨水或堿性瓊脂平板上生長(zhǎng)良好。各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，僅菌體抗原(O)不同。根據(jù)菌體抗原將弧菌分成O1～O6群（現(xiàn)已增至72群）?；魜y弧菌的兩個(gè)生物型均能與抗菌體抗原的血清抗體產(chǎn)生凝集，均屬于O1群。凡不屬O1群的其他弧菌皆為不凝集，統(tǒng)稱非O1群弧菌。1980年世界衛(wèi)生組織將霍亂弧菌分為O1群霍亂弧菌、O1群不典型霍亂弧菌及非O1群霍亂弧菌，此后多依此命名。學(xué)者們對(duì)霍亂弧菌菌體抗原進(jìn)行分析研究得知O1群霍亂弧菌含有共同的特異性抗原A和不同的特異性抗原B和C，據(jù)此將其分為三型，即稻葉型（Inaba，原型），含抗原A、C；小川型(Ogawa，異型)，含抗原A、B：彥島型（Hikojima，中間型），含抗原A、B和C。1992年在印度等地發(fā)生由非O1群霍亂弧菌引起的典型霍亂樣疾病的流行，分離出新血清型霍亂弧菌，定名為O139霍亂弧菌。
霍亂弧菌產(chǎn)生三種（I～Ⅲ型）毒素。I型毒素為內(nèi)毒素，耐熱，不能透析，系多糖體，存在菌體內(nèi)部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，對(duì)雞胚及組織細(xì)胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。Ⅱ型毒素為外毒素，即霍亂腸毒素( enterotoxin)或稱霍亂原( choleragen)。不耐熱，56℃ 30分鐘可滅活，不耐酸，有抗原性，可激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生中和抗體，經(jīng)甲醛作用后產(chǎn)生類毒素?；魜y腸毒素使機(jī)體水和電解質(zhì)從腸腺大量分泌，形成霍亂腹瀉癥狀，是霍亂弧菌在體內(nèi)繁殖中的代謝產(chǎn)物。
霍亂弧菌對(duì)溫?zé)岣稍锏挚沽Σ粡?qiáng)。耐堿不耐酸，在正常胃酸中僅存活4分鐘，0. 5%石炭酸中數(shù)分鐘可致死。每立升含1mg余氯的水中15分鐘致死，對(duì)常用濃度的腸道傳染病消毒劑均敏感，1%漂白粉液內(nèi)10分鐘致死。對(duì)多西環(huán)素、鏈霉素、四環(huán)素、復(fù)方新諾明、諾氟沙星及氧氟沙星等藥物均敏感[2-3]。發(fā)病機(jī)制 霍亂患者具有特征性水樣腹瀉，從而導(dǎo)致脫水和代謝性酸中毒等系列變化。霍亂弧菌粘附并定居于小腸中，分泌的外毒素，是產(chǎn)生這些變化的主要因素。近年來(lái)的研究，使原有的理論更深入了一步。現(xiàn)在認(rèn)為在小腸黏膜上皮細(xì)胞的刷狀緣存在霍亂腸毒素的受體GM1已證明其為神經(jīng)節(jié)苷脂，它是細(xì)胞膜內(nèi)的水溶性脂質(zhì)。GM1的化學(xué)結(jié)構(gòu)包括親水性碳水化物與疏水性神經(jīng)節(jié)苷脂兩部分。前者為親水糖鏈，后者為疏水長(zhǎng)鏈烷基。脂溶性長(zhǎng)鏈的烴基嵌在細(xì)胞膜中，糖鏈則暴露于細(xì)胞表面，可與霍亂腸毒素(CT)迅速緊密而不可逆地結(jié)合在一起。CT的亞單位B與GM1結(jié)合后，亞單位A得以穿入細(xì)胞膜。CT作為第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成與釋放增加。PGE使腺苷酸環(huán)化酶(AC)活性增高，催化ATP使之轉(zhuǎn)化為環(huán)腺苷酸(cAMP，第三信使)，從而使細(xì)胞膜內(nèi)cAMP大量增加，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)一系列酶反應(yīng)的進(jìn)行，促使細(xì)胞分泌功能增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)水及電解質(zhì)大量分泌。cAMP濃度增加抑制了腸絨對(duì)鈉的吸收并主動(dòng)分泌氯化鈉，導(dǎo)致水及電解質(zhì)大量喪失。CT一旦與GM1結(jié)合，則上述反應(yīng)不可逆轉(zhuǎn)，其作用的自然持續(xù)時(shí)間（腹瀉時(shí)間）在臨床上可短至數(shù)小時(shí)或長(zhǎng)7～8日?，F(xiàn)認(rèn)為另一種O1群霍亂毒素（無(wú)CT的基因）以及埃托生物型產(chǎn)生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的動(dòng)力鞭毛及菌體趨化因子受體與黏膜上皮中趨化因子形成的趨化性，是弧菌穿通粘液凝膠的先決條件。毒素共調(diào)菌毛(TCP)即是霍亂弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。病理生理 由于腹瀉丟失大量腸液，產(chǎn)生嚴(yán)重脫水與電解質(zhì)紊亂，血液濃縮，微循環(huán)衰竭。肌肉痙攣及低鈉、低鉀、低鈣等是由伴隨腹瀉丟失了大量電解質(zhì)所致。碳酸氫根的喪失，導(dǎo)致代謝性酸中毒。膽汁分泌的減少，使吐瀉物呈米泔水樣。由于循環(huán)衰竭、腎血流量不足、低鉀及毒素的影響，可使腎功能嚴(yán)重受損。死亡的主要原因是低血容量性循環(huán)衰竭和代謝性酸中毒。霍亂患者的液體喪失發(fā)生于整個(gè)小腸，按單位長(zhǎng)度喪失液體量估計(jì)，以十二指腸最多，回腸最少。沒有胃液過(guò)度分泌的證據(jù)，腸道吸收功能依然正常。 霍亂病程中形成的病理改變常甚輕微，僅表現(xiàn)為杯狀細(xì)胞中黏液的明顯減少、腸腺和微絨毛輕度擴(kuò)張以及黏膜固有層輕度水腫。患者死后病理解剖所見，主要為嚴(yán)重脫水現(xiàn)象，尸體迅速僵硬，皮膚發(fā)紺，手指皺縮，皮下組織及肌肉極度干癟。胃腸道的漿膜層干燥，色深紅，腸內(nèi)充滿米泔水樣液體，偶見血水樣物，腸黏膜發(fā)炎松弛，但無(wú)潰瘍形成，偶有出血。淋巴濾泡顯著腫大，膽囊內(nèi)充滿黏稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小。腎臟無(wú)炎性變化，腎小球及間質(zhì)的毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管上皮有濁腫變性及壞死。其他內(nèi)臟及組織亦可有出血及變性等變化[4]。流行病學(xué)傳染源
霍亂的傳染源是病人和帶菌者。輕型病人、隱性感染者和恢復(fù)期帶菌者所起的作用更大，隱性感染者可多達(dá)59%～75%。
傳播途徑
霍亂的兩個(gè)生物型均可經(jīng)水、食物、蒼蠅以及日常生活接觸而傳播。水型傳播是最重要的途徑。因?yàn)樗钜资艿礁腥菊吲判刮锏奈廴?，而霍亂弧菌在水中存活的時(shí)間較長(zhǎng)（一般5日以上，可長(zhǎng)達(dá)數(shù)十日），被污染的水可使許多生冷食品受到污染。食物傳播的作用僅次于水，霍亂弧菌在食品上的存活時(shí)間可達(dá)1～2周或更長(zhǎng)。1972年曾有國(guó)際民航機(jī)上食物被污染引起40余名乘客患霍亂的食物型暴發(fā)事例。海南省山區(qū)，曾多次因山民辦喪事聚餐，發(fā)生過(guò)多起由小川lb型霍亂弧菌引起的食物中毒。日常生活接觸及蒼蠅的傳播作用也不可忽視，但其傳播能力遠(yuǎn)不及前兩個(gè)因素。
易感人群
人們不分種族、性別和年齡，對(duì)霍亂普遍易感。病后可獲得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。1963年孟加拉的報(bào)告，每年再感染率為0. 22%，兩次感染的間隔為1. 5～60個(gè)月，說(shuō)明病后免疫力持續(xù)時(shí)間短暫。原有的霍亂菌苗（每ml中含小川型和稻葉型各40億個(gè)死菌的菌苗）只能引起抗菌抗體而并不產(chǎn)生抗毒素抗體，因而免疫效果不夠理想，新的人工免疫制劑正在不斷的研制。臨床表現(xiàn)疾病癥狀
除少數(shù)病人有短暫（1～2日）的前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為頭昏、疲倦、腹脹和輕度腹瀉外，為突然起病，病情輕重不一，輕型占有相當(dāng)數(shù)量（埃托型約有75%的隱性感染者和18%的輕型病例）。
一、潛伏期
絕大多數(shù)為1～2日，可短至數(shù)小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)5～6日。
二、瀉吐期
大多數(shù)病例突起劇烈腹瀉，繼而嘔吐，個(gè)別病例先吐后瀉。腹瀉為無(wú)痛性，亦無(wú)里急后重。每日大便可自數(shù)次至十?dāng)?shù)次，甚至頻頻不可計(jì)數(shù)。大便性質(zhì)初為色稀水便，量多，轉(zhuǎn)而變?yōu)槊足锼畼?。少?shù)病例出現(xiàn)血水樣便。嘔吐為噴射狀，次數(shù)不多，也漸呈米泔水樣，部分病例伴有惡心。肛溫可達(dá)37. 2℃～38.5℃。此期持續(xù)數(shù)小時(shí)，多不超過(guò)2日。有O139弧菌侵入血流，引起菌血癥/敗血癥的報(bào)道，尚未能排除是否偶然現(xiàn)象。
三、脫水虛脫期 由于嚴(yán)重瀉吐引起水及電解質(zhì)喪失，可產(chǎn)生以下臨床表現(xiàn)。
1、一般表現(xiàn)：神態(tài)不安，表情恐慌或淡漠，眼窩深陷，聲音嘶啞，口渴，唇舌極干，皮膚皺縮、濕冷且彈性消失，指紋皺癟，腹下陷呈舟狀，體表溫度下降。
2、循環(huán)衰竭：由于中度或重度脫水，血容量顯著下降及血液極度濃縮，因而導(dǎo)致循環(huán)衰竭?；颊邩O度軟弱無(wú)力，神志不清，血壓下降，脈搏細(xì)弱而速，心音弱且心率快，嚴(yán)重患者脈搏消失，血壓不能測(cè)出，呼吸淺促，皮膚口唇黏膜發(fā)紺。血液檢查可有紅細(xì)胞、血紅蛋白、血漿蛋白及血漿比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脫水及循環(huán)衰竭，使腎血流量減少及腎小球?yàn)V過(guò)壓下降，因而出現(xiàn)少尿或無(wú)尿，尿比重增高（1.020以上）。如每日尿量少于400ml,則體內(nèi)有機(jī)酸及氮素產(chǎn)物排泄受到障礙，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳結(jié)合力下降，產(chǎn)生腎前性高氮質(zhì)血癥。
3、電解質(zhì)平衡紊亂及代謝性酸中毒：嚴(yán)重瀉吐丟失大量水分及電解質(zhì)后，可產(chǎn)生血液電解質(zhì)的嚴(yán)重喪失?；颊呒S便中鈉及氯離子的濃度稍低于血漿，而鉀及碳酸氫根離子則高于血漿，但糞便中陽(yáng)離子的總和及陰離子總和與血漿相等，故脫水性質(zhì)屬等滲性。在輸液前，由于血液濃縮，測(cè)定患者血漿鈉、鉀、氯的離子濃度常表現(xiàn)正常或接近正常水平，鉀離子甚至可以升高，但實(shí)際上患者體內(nèi)缺鈉缺鉀已很嚴(yán)重，如治療中繼續(xù)輸入不含電解質(zhì)的溶液，則可立即使血液稀釋產(chǎn)生低血鈉及低血鉀癥。缺鈉可引起肌肉痙攣（以腓腸肌及腹直肌最常見）、低血壓、脈壓小、脈搏微弱。缺鉀可引起低鉀綜合征，表現(xiàn)為全身肌肉張力減低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓腸，心動(dòng)過(guò)速，心音減弱，心律不齊，心電圖異常（Q-T時(shí)限延長(zhǎng)，T波平坦或倒置，出現(xiàn)U波等），缺鉀還可引起腎臟損害。由于碳酸氫根離子的大量喪失，產(chǎn)生代謝性酸中毒。尿少及循環(huán)衰竭又可使酸中毒加重。嚴(yán)重酸中毒時(shí)可出現(xiàn)神志不清，呼吸深長(zhǎng)，血壓下降[5]。 四、反應(yīng)期及恢復(fù)期 脫水糾正后，大多數(shù)病人癥狀消失，逐漸恢復(fù)正常，病程平均3～7日，少數(shù)可長(zhǎng)達(dá)10日以上（多為老年患者或有嚴(yán)重合并癥者）。部分患者可出現(xiàn)發(fā)熱性反應(yīng)，以兒童為多，這可能是由于循環(huán)改善后大量腸毒素吸收所致。體溫可升高至38～39℃，一般持續(xù)1～3日后自行消退。
疾病危害
由于該疾病傳播快，常引起世界性大流行。自1817年以來(lái)曾發(fā)生過(guò)6次世界性大流行，均波及我國(guó)。1961年以來(lái)由埃托生物型霍亂弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在進(jìn)行，至上世紀(jì)80年代發(fā)病人數(shù)逐年減少到大流行的初期水平，但波及的國(guó)家卻增加到3倍，并于1991年首次在南美洲發(fā)病，在秘魯廣泛流行。根據(jù)資料報(bào)道，自1991年至1993年末，該國(guó)共發(fā)生212 642例霍亂占南美洲病例總數(shù)的67%。同期內(nèi)霍亂流行波及中南美洲15個(gè)國(guó)家，累計(jì)病例731 312例，死亡6 323例，流行過(guò)程十分驚人。事實(shí)上，霍亂已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC檢測(cè)證明，秘魯流行的菌株為埃托生物型的Inaba型霍亂弧菌。另一方面，1979年以來(lái)，在孟加拉國(guó)一直流行著古典生物型霍亂（1982年9月大量發(fā)現(xiàn)），并于1992年在南亞發(fā)生了O139群霍亂的流行。在6個(gè)月的時(shí)間內(nèi)，沿著孟加拉灣海岸線，到印度的馬德拉斯、加爾各答及孟加拉國(guó)南部沿海地區(qū)廣泛流行。同年12月底，僅加爾各答即發(fā)生病例15 000余人，患者臨床癥狀重，病死率高(3.2%)。1993年頭1個(gè)月內(nèi)，孟加拉國(guó)南部發(fā)病1萬(wàn)例，病死率達(dá)5%。疫情迅速蔓延，相繼波及泰國(guó)、中國(guó)、馬來(lái)西亞、尼泊爾、沙特阿拉伯和巴基斯坦。1994年4、5月間緬甸發(fā)生O139霍亂暴發(fā)。美國(guó)、英國(guó)、新加坡、香港、日本、愛沙尼亞、德國(guó)和瑞士等國(guó)家或地區(qū)均有輸入性病例報(bào)告。事實(shí)上構(gòu)成超越國(guó)界、洲界的大流行態(tài)勢(shì)。1993年5～9月，我國(guó)新疆阿克蘇及喀什地區(qū)的5個(gè)縣(82. 5%的病例在柯坪縣)發(fā)生了O139霍亂暴發(fā)流行，病人200例，帶菌者225例，總發(fā)病率1. 29/10萬(wàn)，病死率2%，人群感染率2.74/10萬(wàn)。2010年由于海地地震污染水源，造成當(dāng)?shù)鼗魜y流行統(tǒng)計(jì)表明，至2010年12月19日，有10萬(wàn)余人染病，導(dǎo)致2535個(gè)死亡病例?，F(xiàn)在霍亂每年有550萬(wàn)人發(fā)病，12萬(wàn)人喪生。5歲以下兒童死亡病因中，霍亂占1/5[6]。診斷鑒別輔助檢查
一、血常規(guī)及生化檢查
由于失水引起紅細(xì)胞、血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)10～20×109/L或更高，中性粒細(xì)胞及大單核細(xì)胞增多。血清鉀、鈉、氯化物和碳酸鹽均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。治療前由于細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移，血清鉀可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)酸中毒糾正后，鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)而出現(xiàn)低鉀血癥。
二、尿常規(guī)
可有蛋白、紅白細(xì)胞及管型。尿比重為1.010～1.025之間。
三、血清學(xué)檢查
血清凝集試驗(yàn)。在發(fā)病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗體效價(jià)比第1份增高4倍或4倍以上，有診斷參考價(jià)值。
四、病原菌檢查
1、涂片染色 取糞便或早期培養(yǎng)物涂片作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌。
2、懸滴檢查 將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運(yùn)動(dòng)活潑呈穿梭狀的弧菌。
3、制動(dòng)試驗(yàn) 取急性期病人的水樣糞便或堿性胨水增菌培養(yǎng)6小時(shí)左右的表層生長(zhǎng)物，先作暗視野顯微鏡檢，觀察動(dòng)力。如有穿梭樣運(yùn)動(dòng)物時(shí)，則加入O1群多價(jià)血清一滴，若是O1群霍亂弧菌，由于抗原抗體作用，則凝集成塊，弧菌運(yùn)動(dòng)即停止。如加O1群血清后，不能制止運(yùn)動(dòng)，應(yīng)再用O139血清重作試驗(yàn)。
4、增菌培養(yǎng) 所有懷疑霍亂患者糞便，除作顯微鏡檢外，均應(yīng)作增菌培養(yǎng)。留取使用抗菌藥物之前糞便，盡快送到實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)。培養(yǎng)基一般用pH8.4的堿性蛋白胨水，36～37℃培養(yǎng)6～8小時(shí)后表面能形成菌膜。此時(shí)應(yīng)進(jìn)一步作分離培養(yǎng)，并進(jìn)行動(dòng)力觀察和制動(dòng)試驗(yàn)，這將有助于提高檢出率和早期診斷。
5、分離培養(yǎng) 用慶大霉素瓊脂平皿或堿性瓊脂平板。前者為強(qiáng)選擇性培養(yǎng)基，在36～37℃條件下，培養(yǎng)8～10小時(shí)霍亂弧菌即可長(zhǎng)成小菌落。后者則需培養(yǎng)10～20小時(shí)。選擇可疑或典型菌落，應(yīng)用霍亂弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集試驗(yàn)。
浙江省消防婦科醫(yī)院 ：http://www.hzhtjz.com/
杭州省婦保醫(yī)院：http://www.hzzadj.com/
6、核酸檢測(cè) 通過(guò)PCR技術(shù)檢測(cè)霍亂弧菌毒素基因亞單位CtxA和毒素協(xié)同菌毛基因（TcpA）來(lái)區(qū)別霍亂菌株和非霍亂弧菌。然后根據(jù)TcpA基因的不同DNA序列來(lái)區(qū)別古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌。4小時(shí)內(nèi)可獲結(jié)果，可檢出每毫升堿性蛋白胨水中10條以下霍亂弧菌
診斷要點(diǎn)
依據(jù)患者的流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行綜合判斷。
一、流行病學(xué)史是指：
1、生活在霍亂流行區(qū)、或5d內(nèi)到過(guò)霍亂流行區(qū)、或發(fā)病前5天內(nèi)有飲用生水或進(jìn)食海（水）產(chǎn)品或其他不潔食物和飲料史。
2、與霍亂患者或帶菌者有密切接觸史或共同暴露史。
二、帶菌者：無(wú)霍亂臨床表現(xiàn)，但糞便、嘔吐物或肛拭子細(xì)菌培養(yǎng)分離到O1群和或O139群霍亂弧菌。
三、疑似病例：
1、與霍亂患者或帶菌者有密切接觸史或共同暴露史，并出現(xiàn)霍亂輕癥病例臨床表現(xiàn)者。
2、具備霍亂輕癥病例臨床表現(xiàn)并且糞便、嘔吐物或肛拭子標(biāo)本霍亂毒素基因PCR檢測(cè)陽(yáng)性
3、具備霍亂輕癥病例臨床表現(xiàn)并且糞便、嘔吐物或肛拭子標(biāo)本霍亂弧菌快速輔助檢測(cè)試驗(yàn)（膠體金快速檢測(cè)）陽(yáng)性
4、具備中毒型病例臨床表現(xiàn)并且糞便、嘔吐物或肛拭子標(biāo)本霍亂毒素基因PCR檢測(cè)陽(yáng)性
5、具備中毒型病例臨床表現(xiàn)并且糞便、嘔吐物或肛拭子標(biāo)本霍亂弧菌快速輔助檢測(cè)試驗(yàn)（膠體金快速檢測(cè)）陽(yáng)性
6、具備中、重型病例臨床表現(xiàn)者
四、臨床診斷病例
1、具備各型霍亂臨床表現(xiàn)之一，并且在腹瀉病患者日常生活用品或家居環(huán)境中檢出O1群和或O139群霍亂弧菌。
2、在一起確認(rèn)的霍亂暴發(fā)疫情中，暴露人群中出現(xiàn)任一型霍亂臨床表現(xiàn)者。
五、確診病例
1、具備任一型霍亂臨床表現(xiàn)，并且糞便、嘔吐物或肛拭子細(xì)菌培養(yǎng)分離到O1群和或O139群霍亂弧菌
2、在疫源檢索中，糞便培養(yǎng)檢出O1群和或O139群霍亂弧菌前后各5天內(nèi)有腹瀉癥狀者[8]。
鑒別診斷
常見的鑒別診斷如下。
一、急性胃腸炎：包括產(chǎn)腸毒素的副溶血性弧菌（致病性嗜鹽菌）、O139群以外的非O1群霍亂弧菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、梭狀桿菌等，均可引起食物中毒性感染。多數(shù)有食用不潔食物史，同餐者往往集體發(fā)病，起病急驟，早期常有發(fā)熱和其他中毒癥狀。先有嘔吐而后腹瀉，排便前往往有腸鳴、陣發(fā)性腹部劇痛，大便不是米泔樣，常為水樣或類似痢疾樣膿血便，個(gè)別重型患者大便可有清水樣或洗肉水樣（特別是副溶血性弧菌所致者），很少發(fā)生肌肉痙攣、虛脫和高氮質(zhì)血癥。 二、急性細(xì)菌性痢疾：痢疾桿菌侵襲腸黏膜，引起腸黏膜炎癥及潰瘍，并由此排出炎性滲出物，臨床上常見有發(fā)熱，大便為黏液、膿血便，量少，有腹痛及里急后重。大便鏡檢有大量的膿細(xì)胞。也有以水瀉為主、里急后重不明顯的不典型患者。大便培養(yǎng)痢疾桿菌陽(yáng)性。
三、大腸桿菌性腸炎：
1．產(chǎn)腸毒素性大腸桿菌（ETEC）性腸炎，潛伏期4～24小時(shí)，有發(fā)熱、惡心嘔吐及腹部絞痛，腹瀉每日10次左右，黃水或清水樣便，無(wú)膿血便，嚴(yán)重腹瀉者亦可產(chǎn)生重度脫水，嬰幼患兒常因此而危及生命。
2．腸致病性大腸桿菌（EPEC）性腸炎，大便為水樣或蛋花湯樣，重者也會(huì)有脫水及全身癥狀。
兩者糞便培養(yǎng)均可獲得相應(yīng)的大腸桿菌。
四、鼠傷寒沙門氏菌感染：侵犯各年齡組，6個(gè)月以內(nèi)嬰兒易罹患，新生兒發(fā)病尤為嚴(yán)重，多發(fā)生于5～8月份，可有發(fā)熱、腹瀉或敗血癥，腹瀉每日2～20次，大便為稀水便，亦可有膿血便，常引起不同程度脫水，大便培養(yǎng)可獲得鼠傷寒沙門氏菌。
五、空腸彎曲菌腸炎：本菌可侵襲空腸及結(jié)腸引起病變?，F(xiàn)已證實(shí)本菌亦可產(chǎn)生腸毒素而致病，潛伏期3～5日，起病初期有發(fā)熱或有乏力、頭痛及肌痛等癥狀，繼而腹痛腹瀉，大便為水樣、黏液狀、膽汁樣或呈血性。嚴(yán)重病例可有重度脫水及循環(huán)衰竭。個(gè)別患者還可表現(xiàn)為急腹癥。一般典型病例不難與霍亂鑒別，大便培養(yǎng)可有彎曲菌陽(yáng)性。
六、耶爾森氏菌、氣單胞菌及其他寄生蟲性腸炎：有時(shí)也需與之進(jìn)行鑒別。
七、病毒性腸炎：常見病原為人輪狀病毒，侵犯各年齡組，多見于嬰幼兒，好發(fā)于秋冬季，可呈流行性。
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