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口服抗栓藥的應(yīng)用：十大要點(diǎn)

抗血栓形成藥物包括抗血小板藥物和抗凝藥物，可用于多種心血管疾病的預(yù)防和治療。3月11日，《柳葉刀》雜志發(fā)表的一篇文章回顧了常用抗栓藥物的發(fā)展歷程和藥理特性。以下為抗栓藥物藥理學(xué)方面的十大要點(diǎn)。

1、抗血栓形成藥物包括抗凝藥和抗血小板藥，常用于各種心血管疾病。在選擇抗栓藥時(shí)應(yīng)該考慮其療效/安全性比值。

2、口服抗血小板藥的靶標(biāo)為血小板的粘附、激活或聚集，以防止血栓的形成。阿司匹林小劑量應(yīng)用可以選擇性抑制環(huán)氧酶（COX）-1以發(fā)揮抗血小板效應(yīng)，大劑量可以抑制COX-1和COX-2，還具有抗炎和鎮(zhèn)痛作用。阿司匹林可導(dǎo)致血小板（壽命7-10天）永久性和不可逆的失活。阿司匹林在通過(guò)胃腸道時(shí)可迅速被粘膜吸收，普通阿司匹林在30分鐘達(dá)到血漿濃度峰值，腸溶阿司匹林在4小時(shí)達(dá)到峰值。由于這個(gè)原因，建議急性冠脈綜合征（ACS）患者嚼服普通阿司匹林150-325mg以加速療效的產(chǎn)生。

3、P2Y12受體拮抗劑（如氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛）可提供額外的抗血小板效應(yīng)，作用強(qiáng)于阿司匹林。氯吡格雷和普拉格雷均為前體，需要生物轉(zhuǎn)化，從無(wú)活性物質(zhì)轉(zhuǎn)化為活性產(chǎn)物。負(fù)荷劑量的氯吡格雷（600 mg）可在2小時(shí)內(nèi)發(fā)揮抗血小板作用，而負(fù)荷劑量的普拉格雷（60 mg）可在30分鐘起效。這兩種藥物的消除時(shí)間均比較緩慢，為7-10天。普拉格雷禁用于既往有卒中或TIA病史的患者，不建議年齡＞75歲的患者使用，因?yàn)闀?huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。

4、替格瑞洛通過(guò)獨(dú)特的機(jī)制抑制P2Y12，與氯吡格雷或普拉格雷相比作用可更快消除。替格瑞洛負(fù)荷劑量為180mg，隨后給予維持劑量90mg，每日2次。替格瑞洛可在用藥30分鐘內(nèi)抑制40%的抗血小板，但在大多數(shù)ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者在服藥后至少需要4小時(shí)才能達(dá)到有效抑制作用。應(yīng)避免聯(lián)合使用替格瑞洛和強(qiáng)有力的CYP3A4抑制劑或誘導(dǎo)劑、CYP3CA4底物（如辛伐他汀或洛伐他?。┖臀麒种?。

5、Vorapaxar和Atopaxar是凝血酶受體拮抗劑，可抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。Vorapaxar已被FDA批準(zhǔn)用于心?；蛑?chē)芗膊』颊?，但不能用于既往有卒中、TIA或顱內(nèi)出血的患者。

6、維生素K拮抗劑（如華法林）是最常用的口服抗凝藥。華法林可破壞維生素K依賴(lài)性凝血因子（II、VII、IX、X、蛋白C和S）的形成。華法林的半衰期為40小時(shí)，與臨床效果延遲（48 - 72小時(shí)）相關(guān)，因其通過(guò)維生素K抑制間接起效。通過(guò)輸注維生素K或凝血因子可逆轉(zhuǎn)華法林的作用。華法林的治療窗較窄，有許多藥物-藥物和藥物-食物相互作用，而且需要頻繁的血液檢測(cè)。

7、非維生素K類(lèi)口服抗凝藥又稱(chēng)新型口服抗凝藥（NOAC），包括直接凝血酶抑制劑達(dá)比加群和Xa因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。這些藥物起效迅速；均至少部分通過(guò)腎臟排泄，因此需要根據(jù)腎功能障礙的程度調(diào)整用藥劑量。每種藥物都有重要的藥物-藥物相互作用，包括P-糖蛋白底物（如，維拉帕米、決奈達(dá)隆和胺碘酮）。

8、NOAC的用藥劑量對(duì)于特定的適應(yīng)證是單一的。對(duì)于靜脈血栓栓塞的患者，起始治療可以給予注射用肝素（-達(dá)比加群和依度沙班）和高劑量NOAC（-利伐沙班和阿哌沙班）。起始治療之后，可以用NOAC的常規(guī)劑量（前文括號(hào)中指定的NOAC），但較低劑量的藥物有時(shí)適用于二級(jí)預(yù)防階段（如，阿哌沙班）。

9、總體來(lái)說(shuō)，所有四種NOAC均已被證明：在房顫患者的卒中預(yù)防試驗(yàn)中，與華法林相比能夠降低顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)。但是，許多NOAC（達(dá)比加群、利伐沙班和依度沙班）在這些研究中被證明會(huì)增加胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)，這可能與活性NOAC藥物（不通過(guò)胃腸道吸收）的濃度不同相關(guān)。

10、不建議對(duì)NOAC進(jìn)行常規(guī)監(jiān)測(cè)。然而，必要時(shí)凝血酶原時(shí)間（PT）可用于Xa因子抑制劑的定性評(píng)估；活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）可用于直接凝血酶抑制劑的監(jiān)測(cè)。目前臨床上還沒(méi)有NOAC的直接解毒劑。

ACS口服抗血小板藥物治療：十大要點(diǎn)

血小板介導(dǎo)的血栓形成時(shí)急性冠脈綜合征（ACS）的主要病理生理機(jī)制。因此，抗血小板治療是ACS防治的基石。3月11日，《柳葉刀》雜志發(fā)表的一篇文章回顧了關(guān)于口服抗血小板治療藥物的主要試驗(yàn)及其對(duì)臨床實(shí)踐的影響，并對(duì)持續(xù)不斷的爭(zhēng)議進(jìn)行了回顧總結(jié)。以下是關(guān)于口服抗血小板藥物治療ACS的十大要點(diǎn)。

1、 血小板介導(dǎo)的血栓形成是ACS的主要病理生理機(jī)制，抗血小板治療是ACS防治的重要組成部分。

2、 歷史上，第一個(gè)顯示出急性心肌梗死治療獲益的抗血小板藥物是阿司匹林，該藥能夠阻斷血栓素A2的形成。

3、 CURE試驗(yàn)確立了阿司匹林聯(lián)合P2Y12受體抑制劑氯吡格雷對(duì)非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）患者的獲益；結(jié)果顯示，與安慰劑相比，雙聯(lián)抗血小板治療可使復(fù)合終點(diǎn)事件（包括心血管死亡、心肌梗死和卒中）減少20%。

4、 然而，氯吡格雷用于ACS治療存在重要的局限性。例如，抗血小板聚集作用為中等，起效和失效較慢等。

5、 普拉格雷是第二代噻吩并吡啶類(lèi)藥物。與氯吡格雷類(lèi)似的是該藥需經(jīng)細(xì)胞色素酶從無(wú)活性形式轉(zhuǎn)化為有活性的代謝產(chǎn)物；但與氯吡格雷不同的是普拉格雷起效迅速而且可更完全地代謝為有活性的產(chǎn)物。

6、 替格瑞洛直接作用于P2Y12受體，無(wú)需代謝活化，因此該藥不依賴(lài)于細(xì)胞色素P450酶。與氯吡格雷相比，替格瑞洛作用更迅速、更強(qiáng)效、更持久。

7、 由于在關(guān)鍵試驗(yàn)中，普拉格雷和替格瑞洛的結(jié)果均優(yōu)于氯吡格雷，歐洲和美國(guó)的指南均支持：對(duì)大多數(shù)ACS患者，首選這些新型抗血小板藥物（而不是氯吡格雷）聯(lián)合阿司匹林作為一線治療。值得注意的是，普拉格雷僅適用于接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）的患者。

8、 盡管對(duì)于大多數(shù)患者來(lái)說(shuō)，新型P2Y12受體抑制劑比氯吡格雷更有效，但它們也有局限性：增加出血風(fēng)險(xiǎn)；并不消除剩余的缺血風(fēng)險(xiǎn)；成本大大高于氯吡格雷（目前有仿制藥）；雖然比氯吡格雷起效更迅速，但在一些情況下（如，ST段抬高型心肌梗死）抗血小板作用可能不充分。

9、 目前的數(shù)據(jù)顯示，一些第一年尚無(wú)并發(fā)癥且無(wú)高出血風(fēng)險(xiǎn)的ACS患者可以接受持續(xù)或長(zhǎng)期的抗血小板治療。

10、關(guān)于新型藥物、治療策略和藥物聯(lián)合治療以及治療持續(xù)時(shí)間的更多試驗(yàn)數(shù)據(jù)不斷出現(xiàn)，將有助于明確未來(lái)的治療推薦。

非心臟手術(shù)患者圍術(shù)期心血管管理：十大要點(diǎn)

非心臟手術(shù)患者圍術(shù)期心血管管理需要記住以下十個(gè)要點(diǎn)。

1、由于圍術(shù)期不良心血管事件的發(fā)生率和死亡率占有重要位置，近年來(lái)圍術(shù)期醫(yī)學(xué)領(lǐng)域逐漸受到重視。

2、當(dāng)前指南推薦術(shù)前非侵入性負(fù)荷檢測(cè)僅用于下面兩種情況：（1）患者風(fēng)險(xiǎn)升高；（2）檢測(cè)結(jié)果將改變圍術(shù)期管理或進(jìn)一步?jīng)Q策。

3、改良的心臟風(fēng)險(xiǎn)指數(shù)或國(guó)家外科質(zhì)量改進(jìn)項(xiàng)目風(fēng)險(xiǎn)計(jì)算器等經(jīng)過(guò)驗(yàn)證的風(fēng)險(xiǎn)分層工具可以幫助醫(yī)生識(shí)別需要術(shù)前無(wú)創(chuàng)檢測(cè)并可能改變管理內(nèi)容的患者。

4、當(dāng)前指南推薦：不應(yīng)專(zhuān)門(mén)為了降低圍術(shù)期事件風(fēng)險(xiǎn)而實(shí)施冠脈血運(yùn)重建術(shù)。

5、多項(xiàng)隨機(jī)研究顯示，非心臟手術(shù)前常規(guī)血運(yùn)重建不能減少?lài)g(shù)期心臟事件。

6、缺乏預(yù)防性冠脈血運(yùn)重建的獲益證據(jù)告訴我們不要依賴(lài)未經(jīng)證實(shí)的假設(shè)（例如，確定的冠脈狹窄是不良圍術(shù)期預(yù)后的主要機(jī)制）。

7、很明顯，圍術(shù)期不應(yīng)中斷或停止長(zhǎng)期β受體阻滯劑，因?yàn)榭赡軙?huì)產(chǎn)生戒斷效應(yīng)。

8、同樣，若圍術(shù)期啟用β受體阻滯劑，應(yīng)在術(shù)前深入評(píng)估。

9、在沒(méi)有高質(zhì)量數(shù)據(jù)顯示獲益（無(wú)主要限制）的情況下，臨床醫(yī)生不應(yīng)單憑生理學(xué)解釋而使用某種治療。

10、以積累非心臟手術(shù)患者長(zhǎng)期獲益為目的時(shí)，臨床醫(yī)生在啟用某種治療前應(yīng)謹(jǐn)慎。

年輕人心臟性猝死：需要記住的十件事

關(guān)于年輕人的心臟性猝死（SCD）我們需要記住以下十件事。[注：年輕人定義為年齡≤40歲]

1、肥厚型心肌?。℉C）仍然是引起年輕人SCD的最常見(jiàn)的結(jié)構(gòu)性原因，盡管在世界的一些地區(qū)致心律失常性右心室心肌?。ˋRVC）更常見(jiàn)。其他引起SCD的結(jié)構(gòu)性原因包括心肌炎、先天性心臟?。òü跔顒?dòng)脈畸形）和冠狀動(dòng)脈疾病。結(jié)構(gòu)性心臟畸形約占SCD病例的70%。

2、另外30%SCD病例尸檢解剖正常（組織學(xué)正常，毒理學(xué)測(cè)試陰性），提示心律失常是死亡原因。心律失常性猝死綜合征（SADS）是指由于家族性長(zhǎng)QT綜合征（LQTS）、兒茶酚胺敏感型多形性室性心動(dòng)過(guò)速（CPVT）、Brugada綜合征（BrS）、特發(fā)性室性顫動(dòng)和短QT綜合征所致的猝死。

3、HRS/EHRA指南推薦：若間接證據(jù)提示LQTS或CPVT的臨床診斷，SADS病例可進(jìn)行尸檢基因檢測(cè)（又稱(chēng)分子解剖）。包括對(duì)四個(gè)基因的蛋白質(zhì)編碼外顯子進(jìn)行直接DNA測(cè)序，分別是3個(gè)主要LQTS基因（KCNQ1、KCNH2、SCN5A）和CPVT基因（RYR2）。SCN5A基因突變也可以導(dǎo)致BrS。

4、經(jīng)選擇SADS群體的初步研究顯示，致病突變的檢出率高達(dá)34%；新近基于人群的研究顯示，分子解剖中4個(gè)基因突變的檢出率可能高達(dá)15-20%。

5、年輕人的SCD臨床評(píng)估應(yīng)該包括病史和全面的三代家族譜系。相關(guān)的內(nèi)容包括可以死亡家族史（例如，嬰兒猝死綜合征[SIDS]、溺水、機(jī)動(dòng)車(chē)事故和癲癇）。調(diào)查SCD的患者很重要，包括死亡前的活動(dòng)、體力活動(dòng)水平、死亡前的癥狀等。

6、年輕人猝死均應(yīng)該進(jìn)行尸檢。包括宏觀評(píng)估心臟、肺和大腦。

7、一般人群中超過(guò)95%的心臟遺傳疾病為常染色體顯性遺傳，因此一級(jí)親屬有50%的幾率遺傳相同的基因突變。

8、所有SCD患者的一級(jí)親屬、肯定攜帶者和有癥狀的親屬都應(yīng)該詳細(xì)了解病史和家族史，接受體格檢查和靜息/運(yùn)動(dòng)心電圖以及超聲心動(dòng)圖檢查。根據(jù)臨床情況進(jìn)行進(jìn)一步的檢查，包括心臟核磁共振成像（CMR）[如，懷疑ARVC的患者]、24小時(shí)Holter、信號(hào)平均心電圖（SA-ECG）和藥物激發(fā)試驗(yàn)[如，懷疑BrS的患者，進(jìn)行氟卡尼/阿馬靈激發(fā)試驗(yàn)]。

9、如果條件允許的話，尸檢CT掃描和CMR掃描可能對(duì)診斷有幫助。

10、SCD受害者的家庭成員即使在親人死亡后數(shù)年仍有可能存在嚴(yán)重的心理問(wèn)題。應(yīng)強(qiáng)烈推薦他們接受心理咨詢(xún)。

房顫抗凝管理：十大要點(diǎn)

醫(yī)脈通?2015-03-31?發(fā)表評(píng)論(5人參與)?分享

作者：Geoffrey D. Barnes, MD, FACC

醫(yī)脈通編譯，轉(zhuǎn)載請(qǐng)務(wù)必注明出處。

由于新型抗凝藥的引入，房顫抗凝治療變得更加復(fù)雜?？鼓委煹墓芾硪殉蔀橐粋€(gè)涉及多個(gè)專(zhuān)業(yè)、多個(gè)中心的“團(tuán)隊(duì)運(yùn)動(dòng)”。以下是專(zhuān)家建議的房顫抗凝管理十大要點(diǎn)。

1、推薦所有非瓣膜病房顫患者無(wú)論有無(wú)癥狀均接受口服抗凝治療，以減少卒中風(fēng)險(xiǎn)。2014 ACC/AHA房顫指南推薦使用CHA2DS2-VASc評(píng)分對(duì)患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層；推薦HAS-BLED和ATRIA出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分來(lái)預(yù)測(cè)出血風(fēng)險(xiǎn)，但不應(yīng)妨礙患者接受抗凝治療。

2、直接口服抗凝劑（DOAC）包括Xa因子抑制劑（利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班）和直接凝血酶抑制劑（達(dá)比加群）。不同DOAC在降低缺血性卒中和顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)方面效果相似，在消化道出血風(fēng)險(xiǎn)增加方面也相似（利伐沙班、達(dá)比加群和依度沙班60mg）。合適藥物的選擇取決于患者的個(gè)體特征，包括經(jīng)濟(jì)狀況、腎功能、年齡和體重。接受DOAC的患者仍需要定期實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)，包括腎功能（Cockcroft-Gault方程）。

3、所有口服抗凝藥均應(yīng)考慮藥物-藥物相互作用。有很多藥物與華法林存在相互作用，也有一些藥物與DOAC存在相互作用，包括CYP3A4抑制劑/誘導(dǎo)劑和P糖蛋白誘導(dǎo)劑，如利福平、奎尼丁、決奈達(dá)隆、維拉帕米和抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物。

4、抗凝管理服務(wù)的實(shí)施可以改善患者預(yù)后，降低總體成本。這種服務(wù)可以用來(lái)支持接受DOAC的患者，包括評(píng)估藥物-藥物相互作用、保證定期監(jiān)測(cè)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和持續(xù)耐心的教育。

5、不建議接受DOAC的患者進(jìn)行常規(guī)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)。對(duì)于選定的病例，持續(xù)的活化部分凝血活酶時(shí)間（aPTT）可以提示達(dá)比加群的抗凝效果，持續(xù)的凝血酶原時(shí)間（PT）可以提示Xa因子抑制劑的抗凝效果。然而，服用NOAC的患者aPTT和PT水平可能正常，這限制了這些指標(biāo)的應(yīng)用。稀釋凝血酶時(shí)間（Hemoclot）是測(cè)定達(dá)比加群藥物濃度的可靠指標(biāo)，但實(shí)用性有限。

6、華法林的抗凝作用可通過(guò)維生素K、新鮮冰凍血漿（FFP）或凝血酶原復(fù)合物（PCC）逆轉(zhuǎn)；但這些方法對(duì)逆轉(zhuǎn)DOAC抗凝效果的作用有限。

7、抗凝患者發(fā)生大出血需要給予標(biāo)準(zhǔn)措施：液體和血液復(fù)蘇，控制出血來(lái)源，避免進(jìn)一步抗凝治療。維生素K、FFP和PCC可以用于華法林治療后出現(xiàn)危及生命出血的患者。但DOAC治療的患者發(fā)生危及生命的大出血可考慮洗胃（如果是剛服藥不久）或透析（只適用于達(dá)比加群）。特定的DOAC逆轉(zhuǎn)劑正在研發(fā)中，目前還未用于臨床。大出血之外的輕微出血應(yīng)該保守治療，前提是患者比較穩(wěn)定且能夠 控制出血來(lái)源。

8、對(duì)于需要抗凝和抗血小板治療的患者（如，新近接受冠脈支架者），低劑量阿司匹林加氯吡格雷優(yōu)于新型抗血小板藥物；初始治療（1-6個(gè)月）后，可考慮給與氯吡格雷和抗凝藥，停用阿司匹林。

9、只有華法林可用于房顫接受機(jī)械心臟瓣膜的患者。FDA處方建議避免將DOAC用于所有接受人工心臟瓣膜的患者，盡管已經(jīng)有幾個(gè)DOAC用于生物瓣膜的大型隨機(jī)試驗(yàn)。

10、接受心臟復(fù)律或房顫射頻消融的患者，使用華法林或DOAC是合理的。任何復(fù)律術(shù)治療前3周、后4周應(yīng)接受抗凝治療。接受射頻消融的患者可繼續(xù)服用華法林、暫時(shí)停用達(dá)比加群（術(shù)前、術(shù)后24小時(shí)）和利伐沙班（手術(shù)當(dāng)天）都是安全的。

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